Trombosi venosa profonda ed embolia polmonare

Trombosi venosa profonda (TVP) Quadro di obliterazione acuta dei vasi del circolo venoso profondo degli arti (prevalentemente inferiori) denominato in passato tromboflebite o flebotrombosi in rapporto alla rappresentazione della flogosi (tromboflebiti  prevalenza flogistica; flebotrombosi  predominanza del rallentamento del circolo venoso).

Il rallentamento del circolo venoso è considerato il fattore principale nell’eziopatogenesi della TVP (1) dovuto, a sua volta, a:

• ridotta attività di pompa
• dilatazione venosa
• ostruzione venosa parziale.

La TVP si manifesta frequentemente in numerose condizioni patologiche acquisite quali: allettamento protratto in seguito a patologia medica, intervento chirurgico o trauma, para e tetraplegia, neoplasie addominali e pelviche, infezioni generalizzate, uso di estroprogestinici, obesità, dismetabolismi; genetiche come deficit proteina C o S, fattore V di Leiden, piastrinosi ecc.
Nei soggetti allettati, oltre al rallentamento di circolo venoso profondo degli arti inferiori, si manifestano alterazioni della viscosità ematica indipendenti dalla pregressa patologia, ma tali da favorire l’insorgenza della TVP che, se adeguatamente trattata, può regredire ma, in caso contrario, esitare in una sindrome post‑trombotica con insufficienza venosa cronica o dare origine a una embolia polmonare, spesso a prognosi infausta.

Sintomatologia, diagnosi e terapia

La TVP non si manifesta contemporaneamente alla formazione del trombo, ma è in rapporto alla sua sede ed estensione,2 all’interessamento del circolo collaterale e si appalesa dopo 4‑5 giorni dall’insorgenza. Nel 30% dei casi è asintomatica.
I quadri sono molto variabili in rapporto alla localizzazione e allo stato infiammatorio della parete vascolare.

I segni e sintomi generali sono scarsi: malessere indefinito, modesta ipertermia con tachicardia sproporzionata alla febbre, stato d’ansia e insonnia. I sintomi e segni locali sono:

• il dolore all’arto con senso di tensione e rigidità muscolare: è il primo sintomo a comparire; esso viene esacerbato dal movimento e dalla palpazione del polpaccio;
• l’aumento della circonferenza dell’arto con edemi distali e masse muscolari dure e tese, dolenti (segno di Bauer);
• la cianosi cutanea: in caso di trombosi massiva si ha una phlegmasia coerulea dolens con arto freddo di aspetto ischemico e assenza dei polsi arteriosi per obliterazione spastica delle arterie;
• la trombosi cavale può essere asintomatica e manifestarsi solo con un’embolia polmonare;
• l’ipertermia cutanea, presente nella maggioranza dei casi, è indice di tromboflebite;
• la dilatazione del circolo superficiale, preludio alle varici secondarie, è segno del tentativo di colateralizzazione della trombosi;
• il segno di Pratt: turgore delle vene sottocutanee pretibiali (vene sentinella);
• l’ingorgo venoso del piede che non recede dopo elevazione dell’arto.

Oltre il 50% delle TVP3 sfugge alla diagnosi clinica che deve essere, perciò, supportata da indagine di laboratorio (dosaggio delle piastrine, dell’antitrombina III, del D‑dimero e del fibrinogeno) e diagnostica quale l’ecocolordoppler venoso. La terapia della TVP si basa su presidi medici, quali la terapia anticoagulante orale con dicumarolici o con eparina a basso peso molecolare, e fisici, quali la contenzione con benda elastica in quanto, per la legge di Leonardo, la compressione provoca una diminuzione di calibro del vaso venoso e un aumento di velocità di flusso riducendo, così, il fattore “rallentamento di circolo” tanto importante nella genesi della TVP.

Embolia polmonare (EP)

Rappresenta una delle diagnosi più facilmente mancata, ma che porta frequentemente a morte il paziente (35% dei casi).

Fisiopatologia

L’embolia polmonare4 determina l’obliterazione acuta, parziale o totale, delle arterie polmonari con conseguente necrosi del tessuto polmonare stesso. L’EP nasce dalla migrazione di un embolo che può originare da:

• TVP arti inferiori (nella maggior parte dei casi)
• atrio destro
• neoplasie della pelvi
• liquido amniotico
• grasso, aria, midollo osseo, parassiti.

Patogenesi

Insorta l’embolia polmonare (5), dall’ostruzione delle arterie polmonari derivano:

• vasocostrizione
• broncocostrizione.

Queste determinano alterazione della perfusione e della ventilazione. La broncocostrizione regionale è dovuta non solo al diminuito flusso ematico, ma anche alla liberazione dai segmenti parenchimali ipoperfusi di sostanze, come l’istamina, che causano sia vaso sia broncocostrizione. Il sistema cardiovascolare reagisce con una caduta della PA sistemica e un aumento delle pressioni polmonari; le cavità cardiache destre si dilatano e la gittata cardiaca diminuisce con conseguente ipossiemia.

Sintomatologia

La diagnosi precoce si basa sulla presenza di dispnea, dolore, ipossia, cuore polmonare, ma il quadro clinico non è sempre chiaro e può simulare un infarto acuto del miocardio, uno pneumotorace spontaneo o una patologia cronica ostruttiva. Le caratteristiche cliniche strettamente legate ai dati fisiopatologici sono:

• dispnea
• tachipnea
• ipossia
• segni di ipertensione polmonare
• dolore toracico
• ipotensione e shock
• turgore delle giugulari
• stato ansioso.

Schematicamente si possono riconoscere tre quadri clinici:
1) Microembolia disseminata con scadimento dello stato generale, febbre irregolare, senso di costrizione toracica, tachipnea, vaghi reperti auscultatori come rantoli, sfregamenti, ipofonesi bilaterale.
2) Embolia submassiva (di media gravità) con occlusione del letto vascolare inferiore al 50% caratterizzata da angoscia, apprensione, sudorazione e sincope. Si associano dispnea a insorgenza acuta, tachipnea, dolore toracico, tosse, rantoli fini e crepitanti, broncospasmo, soffio cardiaco e cianosi; versamento pleurico nel 90% dei casi.
3) Embolia massiva con occlusione dell’arteria polmonare o dei suoi rami principali. Il quadro è dominato dallo shock e dai segni dell’ischemia cerebrale acuta ed eventuale stato di incoscienza. Si manifesta, inoltre, con grave stato di angoscia e dispnea ingravescente, cianosi, turgore delle giugulari e dolore retrosternale di tipo anginoso; ipossia marcata. Se l’occlusione delle arterie polmonari è completa si giunge alla morte in pochi minuti.

Diagnosi strumentale e di laboratorio

Scarso valore rivestono, singolarmente, l’Rx torace, l’emogasanalisi e l’ECG ma, nel loro insieme, sono alla base di una corretta diagnosi.

• Rx torace: negativo solo nel 15% dei casi di EP massiva. Sono segni radiologici indicativi:

– sopraelevazione di un emidiaframma
– infiltrato polmonare
– telettasie lamellari basali
– versamento pleurico monolaterale
– dilatazione delle sezioni destre del cuore.

• ECG: normale nel 10% dei casi di EP massiva, presenta alterazioni tipiche del cuore polmonare:

– tachicardia sinusale
– onda P polmonare e brusca
– sovraccarico ventricolare destro
– blocco di branca
– aritmie atriali.

• Emogasanalisi: si evidenziano segni di ipossia (non sempre), ipocapnia e tendenza all’alcalosi da iperventilazione.

• Scintigrafia polmonare: perfusionale e ventilatoria permettono di evidenziare i segmenti parenchimali ipoperfusi e in cui non sia più efficace la ventilazione. La combinazione di ipoperfusione e ipoventilazione in un segmento polmonare è altamente indicativa di un’EP. È un’importante metodica per seguire l’evoluzione dell’EP nel tempo.

• Angio‑TAC arteria polmonare: è l’esame più preciso e specifico per la diagnosi di EP e deve essere eseguito:

– in caso di sospetto clinico fondato in presenza di un infiltrato parenchimale che disturbi la diagnosi scintigrafica
– quando il precedente iter diagnostico non è stato risolutivo
– nei pazienti ad alto rischio emorragico con controindicazioni alla terapia anticoagulante.

Terapia

La terapia più indicata è la profilassi farmacologica con eparina a basso peso molecolare ed è uguale alla profilassi della TVP.
La terapia medica ricalca quella della TVP associata al sostentamento delle funzioni vitali (ossigeno contro l’ipossia, liquidi ev per mantenere la gittata del ventricolo destro e aumentare il flusso polmonare, antiaritmici).

Maurizio Rodio
Specialista in Chirurgia Vascolare ed Endovascolare, Torino

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Bibliografia

1. Turpie AG, Chin BS, Lip GY. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features, and prevention. BMJ 2002;325:887‑890.
2. Kearon C, Hirsh J. Cardiovascular medicine: XVIII. Venous thromboembolism. In: Dale DC, ed. ACP Medicine. New York, NY: WebMD, Inc; 2007:1‑15. http://www.acpmedicine.com/ acp_home.htm.
3. Ramzi DW, Leeper KV. DVT and pulmonary embolism: Part I. Diagnosis. Am Fam Physician 2004;69:2829‑2836.
4. Stern JB, Abehsera M, Grenet D, et al. Detection of pelvic vein thrombosis by magnetic resonance angiography in patients with acute pulmonary embolism and normal lower limb compression ultrasonography. Chest 2002;122:115‑121.
5. Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of deep‑vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795‑1798..

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